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Der Hauptmetabolisierungsweg von Ethanol besteht im oxidativen Abbau zu Acetaldehyd und Essigsäure. Bei akutem Alkoholkonsum inhibiert Ethanol das CYP2E1, sodass sich der Abbau gleichzeitig zugeführter Substrate dieses Enzyms verzögert und deren Wirkung verstärkt werden kann. Im Falle des Coffeins ist die klinische Relevanz dieser Interaktion unklar: Bei Fallberichten über kardiovaskuläre Todesfälle von jungen, gesunden Personen nach dem Konsum von Energydrinks mit hohem Coffeingehalt in Kombination mit Alkohol konnte kein Kausalzusammenhang nachgewiesen werden 3. Dies kann vor allem für die Anästhesiologie relevant sein: Die Inhalationsnarkotika Halothan, Isofluran, Enfluran und Sevofluran werden über CYP2E1 metabolisiert und bei Alkoholabhängigen entsprechend beschleunigt abgebaut 9. Wenn eine Alkoholabhängigkeit des Patienten vor Narkosebeginn nicht bekannt ist, ist eine ausreichende Tiefe der Narkose unter Umständen nicht gewährleistet.


